국내 연구진, 파킨슨병 예방·치료 가능성 제시

혈액 응고에 관여하는 단백질인 프로트롬빈 일부분이 대표적인 염증매개 수용체의 발현에 관여해 파킨슨병 같은 노인성 질환을 유발한다는 사실을 국내 연구진이 처음 확인했습니다.

미래창조과학부와 한국연구재단은 김상룡 경북대 교수 연구팀이 이 같은 연구결과를 자연과학분야 국제 학술지인 '사이언티픽 리포트'(Scientific Reports) 6일자 온라인판에 게재했다고 14일 밝혔습니다.

한국연구재단에 따르면 연구팀은 이전 연구에서 프로트롬빈의 일부인 프로트롬빈 크링글-2가 뇌세포인 미세교세포를 활성화해 과도한 뇌염증으로 중뇌 흑질의 도파민 신경세포가 사멸한다는 사실을 밝혀낸 바 있습니다.

도파민 신경세포의 사멸과 도파민의 감소는 파킨슨병의 대표적인 증상입니다.

연구팀은 이번 연구에서는 파킨슨병 환자의 사후 흑질과 비슷한 연령대의 정상인 흑질을 비교했고, 파킨슨병 환자에게서 프로트롬빈 크링글-2와 미세교세포의 TLR4이 현저하게 증가해 있다는 점을 확인했습니다.

이런 현상은 활성화된 미세교세포에서 유독 많이 관찰된다는 점도 파악했습니다.

연구팀은 이를 동물 모델로 검증하고자 정상 쥐의 흑질에 프로트롬빈 크링글-2를 처리했고 파킨슨병 증상인 도파민 신경세포 감소 등이 나타나는 것을 관찰했습니다.

이어 TLR4이 결핍된 돌연변이 쥐에 프로트롬빈 크링글-2를 처리하자 정상 쥐와 달리 프로트롬빈 크링글-2에 의한 미세교세포 활성이 감소하고 이에 따라 도파민 신경세포 사멸도 많이 줄어드는 것을 확인했습니다.

이번 연구는 프로트롬빈 크링글-2를 제어하면 TLR4의 발현도 조절할 수 있어 파킨슨병을 예방, 치료할 가능성을 새롭게 제시했다고 볼 수 있습니다.

논문 교신저자인 김상룡 교수는 "노인성 뇌질환과 관련된 초기 뇌염증 기전(메커니즘)에 대한 신규 기초연구자료를 제공하게 돼 노인성 뇌질환 예방 및 치료제 개발에 실마리를 제공했다고 평가한다"고 밝혔습니다.