성대 약대 조동규 교수팀, 허혈성 뇌졸중의 신경세포사멸 조절 단백질 발견

국내 연구진이 허혈성 뇌졸중의 신경세포사멸을 조절하는 단백질 발견에 성공했다.
허혈성 뇌졸중은 혈전으로 뇌혈관이 막혀 뇌에 공급되는 혈액량이 감소하여 뇌조직이 제대로 기능하지 못하는 상황을 의미한다. 일정 시간이 지날 경우 뇌조직 괴사가 발생하며 심할 경우 뇌경색으로까지 이어지는 치명적인 질병이다.
지금까지 허혈성 뇌졸중에서 나타나는 신경세포사멸에 대해 수많은 연구가 진행됐다. 연구를 통해 다양한 발병원인과 치료표적들이 밝혀졌지만 기존의 치료제들은 신경보호 효과가 충분하지 못한 문제가 있었다.
성균관대 조동규 교수와 백상하 박사는 '핀1'으로 명명한 허혈성 뇌졸중의 신경세포사멸을 조절하는 단백질이 노치신호를 지나치게 활성화시켜 허혈성 뇌졸중의 신경세포사멸을 증가시킨다는 사실을 발견했다. 노치신호는 세포내에서 세포의 분화, 증식, 생존, 사멸 등을 조절하는 단백질이다.
연구팀은 동물모델과 환자의 뇌조직에서 핀1 단백질의 농도가 높을수록 노치신호의 활성도가 증가한다는 점에 착안해 실험을 진행했다.
연구팀이 허혈성 뇌졸중 모델 쥐에 핀1 저해제를 투여했더니 신경조직의 손상이 현저하게 억제됐으며 핀1이 제거된 쥐에 허혈성 뇌졸중을 유발했더니 뇌조직 손상 등이 크게 감소됐다. 연구팀은 신경세포에 저산소 또는 허혈 조건을 유도하면 핀1과 노치신호의 활성화 산물이 증가하며 신경세포 사멸을 촉진한다는 결론에 다다를 수 있었다.
조동규 교수는 "이번 연구는 핀1의 활성을 저해하면 허혈성 뇌졸중에서 나타나는 신경세포사멸 등을 억제할 수 있다는 것을 처음으로 밝힌 것”이라며 "허혈성 뇌졸중뿐만 아니라 노치신호가 관여하는 암, 류머티즘과 같은 질병의 치료제 개발에도 기여할 수 있을 것”이라고 밝혔다.
교육부와 한국연구재단 등의 지원으로 수행된 이번 연구결과는 임상신경학 분야의 권위지 '신경학 회보(Annals of Neurology)' 온라인판에 게재됐다.
[이영욱 기자]